平山病的发病机制

平山病临床症状与运动神经元病相似，早期曾被认为是运动神经元病的特殊类型。但是随着平山病影像学研究的进展，发现平山病是一种与颈椎屈曲活动相关的疾病，在颈椎前屈活动时出现下颈段（C4-T1）背侧硬脊膜的异常前移，导致相应节段颈髓受压缺血，从而引发相应神经支配节段的肌肉萎缩。其发病机制与运动神经元病完全不同，因此，目前倾向于认为它不属于运动神经元病。

现在比较为人民所接受的平山病发病机制学说，主要是生长发育学说和脊髓动力学说。

生长发育学说解释了平山病患者下颈段背侧硬脊髓膜异常前移的原因，即认为是由于骨性颈椎管与背侧硬膜生长发育相对不均衡所致。这一学说也解释了为何平山病几乎均发生在处于生长发育期的男性青少年。

脊髓动力学说则解释了硬脊膜前移之后相应节段脊髓所发生的的病理生理改变，即前移的硬脊膜导致脊髓前部的动脉血供受阻，而脊髓前角运动细胞对缺血非常敏感，因此发生变性和坏死而出现相应的临床症状。

近年来也有学者陆续提出超敏反应学说和家族遗传学说。还有学者提出硬脊膜本身因弹性蛋白含量下降所导致的紧张是颈椎屈曲位时硬脊膜前移的主要原因。也有学者认为平山病早期阶段可能有免疫和炎症反应参与。但这些假说尚未被普遍认可。

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