肌萎缩侧索硬化症的发病原因有哪些？

通过手肌无力，萎缩为首发症状，一般从一边到另一边后来蔓延，随着病情的发展，出现下运动神经元损害症状，称为肌萎缩侧索硬化，又称“渐冻人症”，一般上下运动神经元损伤重，但肌肉张力增加，腱反射可活跃，并有病理反射，严重受损的运动神经元，上部的上运动神经元损伤症状可被掩盖。患者生活不能自理，非常痛苦，那么，肌萎缩侧索硬化症的发病原因有哪些？

1、病毒感染：由于MND和急性脊髓灰质炎均侵犯脊髓前角运动神经元，且少数脊髓灰质炎患者后来发生MND，故有人推测MND与脊髓灰质炎或脊髓灰质炎样病毒慢性感染有关。但ALS患者CSF、血清及神经组织均未发现病毒或相关抗原及抗体。

2、免疫因素：尽管MND患者血清曾检出多种抗体和免疫复合物，如抗甲状腺原抗体、GM1抗体和L－型钙通道蛋白抗体等，但尚无证据表明这些抗体可选择性以运动神经元为靶细胞。目前认为，MND不属于神经系统自身免疫病。 　

3、中毒因素：兴奋毒性神经递质如谷氨酸盐可能在ALS发病中参与神经元死亡，可能由于星形告知细胞谷氨酸盐转运体运输的谷氨酸盐摄取减少所致。研究发现，一些患者转运功能丧失是由于运动皮质内转运体mRNA转录副本异常连接异常所致。对这种兴奋毒性，SOD1酶是细胞防卫体系之一，可解毒自由基超氧化物阴离子。家族性病例由于SOD1突变可能导致谷氨酸锰、铜、硅等元素，以及神经营养因子减少等均可能与致病作用有关。

4、遗传因素：5%~10%的患者有遗传性，称为家族性肌萎缩性侧索硬化，成年型属常染色体显性遗传，青年型为常染色体显性或隐性遗传，临床上与散发病例难以区别。目前基因研究以确定常染色体显性遗传型无铜/锌超氧化物歧化酶（SOD1）基因突变有关，突变基因定位于21号染色体长臂（21q22.1－22.2），常染色体隐性遗传型突变基因定位于2q33－q35，但这些基因突变患者仅占FALS的20%，其他ALS基因尚待确定。

5、其他因素：有学者认为与某些金属中毒和某些金属元素缺乏有关，也有学者认为与营养障碍、代谢内分泌、神经递质、酶缺乏和缺氧有关。

如果您还有什么不明白的，请咨询在线医生或拨打咨询热线400-7078-333。